L’anticorps monoclonal Lecanemab ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer de 27% en ciblant la protéine bêta-amyloïde. Pour de nombreux experts, il s’agit d’un tournant dans l’histoire.
Après des décennies d’échec dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus répandue dans le monde, il a été démontré pour la première fois qu’un médicament expérimental, ou anticorps monoclonal, ralentissait la progression de la maladie neurodégénérative. L’effet du Lecanemab, produit par les sociétés biopharmaceutiques Biogen et Eisai, est dit « égal », et il est important de le prendre au début de la maladie et il a aussi des effets qu’il ne faut pas sous-estimer ; Pourtant, pour de nombreux médecins et chercheurs, c’est de l’histoire et du changement, un vrai changement, compte tenu des problèmes de prise en charge de la maladie et des effets négatifs de la maladie d’Alzheimer sur la vie des gens. L’impact sanitaire, social et économique de la maladie est dévastateur, même pour les familles des patients, donc tout pas en avant, aussi petit soit-il, est important pour la communauté scientifique. Surtout si l’on considère que sur les quelque 50 millions de patients dans le monde aujourd’hui, on estime qu’il y en aura 140 à 150 millions d’ici 2050 en raison du vieillissement de la population.
L’efficacité du lecanemab contre la maladie d’Alzheimer a été déterminée par un groupe de recherche international dirigé par des scientifiques américains de la Yale University School of Medicine, qui ont travaillé avec des collègues de l’Alzheimer’s Therapeutic Research Institute de l’Université de Californie du Sud, du Center for Memory, Aging and. Reconnaissance de l’Université nationale de Singapour, du Toronto Memory Program (Canada), de l’Institut central de santé mentale de Mannheim (Allemagne) et de nombreux autres centres de recherche dans le monde. Les chercheurs, dirigés par le professeur Christopher H. van Dyck, membre de l’unité de recherche sur la maladie d’Alzheimer de l’Université de New Haven, sont parvenus à leur conclusion après avoir testé l’anticorps monoclonal dans une étude de phase 3 en multi-aveugle et contrôlée par placebo. compte environ 1 800 patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce. Les patients étaient âgés de 50 à 90 ans et souffraient de troubles cognitifs ou de démence. Tous avaient la présence de bêta-amyloïde dans le cerveau, détectée par tomographie par émission de positrons (TEP) ou test de liquide céphalo-rachidien. C’est une protéine « collante » qui s’accumule dans le cerveau des patients et qui est associée à la neurodégénérescence et à la maladie d’Alzheimer.
Les chercheurs ont divisé les participants en deux groupes ; le premier, impliquant 898 personnes, a reçu un anticorps monoclonal, administré par voie intraveineuse en 10 doses par kilogramme de poids corporel, toutes les deux semaines. Le groupe témoin a reçu un placebo à la place. Les patients ont été suivis pendant 18 mois. En combinant toutes les données, le lecanemab a réduit la progression de la maladie d’Alzheimer d’un quart (27%), entraînant une baisse “modérée” des évaluations cognitives et fonctionnelles par rapport au placebo. L’anticorps monoclonal, une immunoglobuline semi-synthétique créée en laboratoire à partir d’anticorps spécifiques, est spécifiquement conçu pour cibler la protéine bêta-amyloïde, qui, avec tau, est considérée comme la principale cible de la maladie d’Alzheimer. Des études ont montré une réduction des protéines dans le cerveau des patients traités avec le médicament expérimental.
Comme mentionné, cependant, le traitement n’était pas gratuit, même pour l’essentiel. En fait, 7 % des participants ont dû abandonner l’étude. Comme l’a rapporté la BBC, les scanners cérébraux ont montré un risque accru d’hémorragie cérébrale chez 17% des participants et un gonflement cérébral chez 13%. Mais la protection contre la pathologie neurodégénérative est importante, donc pour de nombreux scientifiques, nous sommes à l’avant-garde du changement après de nombreuses années d’expériences aléatoires. “Les découvertes d’aujourd’hui montrent que Lecanemab ralentit le déclin cognitif, ce qui est une bonne nouvelle pour des millions de patients et de familles vivant avec la maladie d’Alzheimer”, a déclaré le co-fondateur, le Dr. Howard Fillit. et le directeur scientifique de l’Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (ADDF). “Mais ce n’est que le début de l’étouffement de la maladie d’Alzheimer dans l’œuf. Nous avons encore un long chemin à parcourir entre la réduction de 27 % promise par Lecanemab et notre objectif de réduire le déclin cognitif de 100 %.
Alzheimer’s Research UK a déclaré que les résultats de l’étude étaient “significatifs”, tandis que le professeur John Hardy, qui étudie la bêta-amyloïde contre la maladie d’Alzheimer depuis des décennies, l’a qualifiée d'”historique”, ajoutant que “nous assistons au début d’un remède contre la maladie d’Alzheimer”. maladie”. Les détails de la recherche sur «Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease» ont été présentés lors de la 15e conférence sur les essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer et publiés dans le New England Journal of Medicine, qui est considéré comme une revue scientifique faisant autorité en médecine. Récemment, des étudiants italiens de l’Institut des sciences et technologies cognitives du Conseil national de la recherche (CNR-ISTC) ont émis l’hypothèse que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson pourraient être la manifestation clinique de la même maladie, qu’ils ont appelée syndrome neurodégénératif. NDA.
